Méthodes et techniques de traitement du signal PDF

Les HIC post-traumatiques, les HIC liés à la rupture d’une malformation vasculaire ou au développement d’une tumeur ont été exclus. Les HIC spontanés dits « primitifs », en rapport ou méthodes et techniques de traitement du signal PDF avec une hypertension artérielle connue, seront plus particulièrement développés. L’évolution des HIC spontanés est incomplètement connue.


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La gravité du tableau clinique initial est très variable et dépend de la taille et du siège de l’hématome. Dans les cas défavorables, il peut y avoir une destruction étendue du parenchyme cérébral et une hypertension intracrânienne majeure responsables d’un décès rapide. A l’opposé, en cas d’hémorragie limitée, le parenchyme cérébral peut être seulement refoulé par l’hématome. Elle est apparue 2 fois plus élevée chez l’homme et proportionnellement croissante avec l’âge. L’analyse anatomo-pathologique retrouve une fragilité segmentaire de certaines artérioles liée à une lipohyalinose, consécutive à une dégénérescence fibrinoide de la média. Les lésions de dégénérescence de la média sont particulièrement importantes et aboutissent à la formation des classiques micro-anévrismes décrit par Charcot et Bouchard. Dans la population de Rochester, cette incidence a été 6 fois supérieure à celle d’un groupe de sujets du même âge.

Le mécanisme exact à l’origine de l’hémorragie n’est pas connu. Lorsqu’il s’agit de patients anticoagulés suite à des accidents ischémiques cérébraux, le ramollissement hémorragique représente la complication la plus fréquente. Les patients traités quotidiennement par l’aspirine et ceux présentant spontanément des troubles de l’hémostase ont également un risque accru d’HIC. Angiopathie amyloideL’angiopathie amyloide ou congophile est une affection relativement fréquente chez le sujet âgé puisqu’elle est retrouvée dans près d’un tiers des cerveaux de patients décédés après 60 ans. Il existe histologiquement une atteinte des vaisseaux lepto-méningés et corticaux dont l’adventice et la média sont infiltrées par des dépôts amyloïdes. Le mécanisme précis par lequel l’atteinte vasculaire entraîne un HIC n’est pas connu. Dans ce cas il s’agit essentiellement d’hémorragie lobaire.

L’incidence de cette éventualité reste inconnue. De multiples drogues, d’usage illicite, ont été également incriminées : Amphétamine, Cocaïne, Phénylpropanolamine, Ephédrine, Méthylphénidate, Phenmétrazine. Dans la plupart des cas, l’HIC survient 1 à 2 jours après l’absorption de la drogue. Il est suggéré que l’usage de ces drogues induise une vascularite chronique qui prédispose les sujets au risque d’hémorragie. L’éthylisme chronique est considéré également comme un facteur de risque. Ce risque semblerait lié à un trouble de l’hémostase primaire.

Dans la plupart des cas, les auteurs ont simulé un HIC spontané en injectant dans le parenchyme cérébral une certaine quantité de sang fraîchement prélevé chez l’animal. Les vaisseaux qui ont été à l’origine de l’hémorragie sont généralement dilacérés ou détruits et restent dans la région centrale de l’hématome. Il est classique de dire que l’arrêt définitif du saignement est obtenu au cours de la 1e heure qui suit l’hémorragie. Dans cette série, aucune hémorragie ne s’est poursuivie au-delà de la 6e heure. L’intervention chirurgicale peut être responsable d’un resaignement.

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